清华教授鲁白:TrkB抗体研发,为老年痴呆症治疗带来新希望丨亿欧智库

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尚鞅
2018-04-27 16:01
[ 亿欧导读 ] GMIC会上,清华教授鲁白提出:到2050年如无新药,美国用于老年痴呆症(AD)的费用将是年GDP的10%。虽然药物研发进展不乐观,但“神经突触修复理论”和TrkB抗体研发,为AD治疗带来新希望。
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4月27日,2018 GMIC全球移动互联网大会第二天的议程拉开帷幕。在上午进行的生命科学高峰论坛上,国际著名神经科学家、清华大学医学院教授鲁白,发表了题为《老年痴呆症治疗新思路》的精彩演讲。本文将节选演讲的部分内容进行呈现。

老年痴呆症,学名是阿尔茨海默病,英文简称为(AD)。第一个提出该病种的,是德国神经病学家Alois Alzheimer,他遇到的第一个老年痴呆患者名为Auguste Deter,此为AD的来源。从Alois Alzheimer研究发现来看,患有老年痴呆症的患者往往会出现淀粉样斑块(Aβ plaques)、神经纤维缠结(neurofibrillary tangles)、神经细胞死亡、胶质细胞增生、神经突触丢失以及多种神经信号传递受损(ACh)。

Alois Alzheimer & Auguste Deter

图片来源:Wikipedia

鲁白教授展示了最新的统计数据,令人触目惊心:

1. 全球约有4700万人患有AD,而80岁以上人群的患病率超过20%;

2. AD全球每年花费近1万亿美元,占全球GDP的1.2%;

3. 目前仅有两类临床药物:多奈哌齐(Donepezil)和美金刚(Menantine),而这两种药只能缓解症状,且患者服用几年后就会失效;

4. 到2050年,全球65岁以上老人中,有13%将患有AD;如无新药,美国用于AD的费用将是年GDP的10%。

目前,全球AD药物研发进展不容乐观,超过100个药物在临床试验中失败,其中有5个Aβ药临床Ⅲ期失败。

从AD疾病临床阶段来看,大致分为四个阶段:正常、pre-MCI、MCI、痴呆。MCI是指轻度认知功能障碍,pre-MCI是指轻度认知障碍前期,此时Aβ毒素已经开始积累。AD的病理生理病变在临床症状前的5-10年就已经出现,而患者就诊时,往往已经到了痴呆的阶段,神经元已经不可逆转死亡,难以逆转病理。

鲁白教授创新性地提出了“神经突触修复理论”,虽然死亡神经元不可再生,但受突触受损是可逆的,可以修复再生。

神经突触修复理论

图片来源:鲁白教授演讲PPT,笔者拍摄

经过研究发现,广泛分布于中枢神经系统内的BDNF蛋白,是很强的刺激神经突触修复的信号分子。由于人的BDNF基因变异,造成BDNF释放下降,继而影响海马依赖性场景记忆(与AD关联)。那是否可以利用BDNF来研发新药呢?通过临床试验证明,BDNF本身很难成药,主要是由于BDNF蛋白血浆半衰期只有1个小时,并且BDNF会同时激活2个受体,一好一坏。

那么,是否有可能特异性激活好的受体呢?沿着这条思路,鲁白教授提出了BDNF-TrkB信号通路作为药物靶点,进行TrkB激活型抗体的研发。从目前的动物实验看,该抗体能抑制细胞死亡,能够改善行为。此外,血浆半衰期也提高到了2个多星期。

演讲的最后,鲁白还表达了对未来神经科学的畅想,他表示:“我希望未来我们不仅可以治疗老年痴呆症,还可以治疗其他神经退行性疾病,改善正常人的智力。”


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